腎臟是機體內血液供應充分的器官，對缺血反應極其敏感，腎臟缺血1d后即可發(fā)生急性腎小管壞死和腎功 能衰竭。而短期缺血后再灌注，腎臟就可通過小管上皮細胞的迅速增生而修復受損的腎小管，腎功能也隨之恢復。
本模型采用外科手術的方法使模型動物腎臟的供血受阻，引起腎功能失去作用，導致腎臟實質細胞缺氧缺 血，最終造成腎小管上皮細胞損傷，并影響機體的離子交換、重吸收及排泄功能，出現(xiàn)急性腎功能衰竭臨 床表現(xiàn)。用本方法建立的ARF模型可用于探討ARF發(fā)病機制及氧自由基清除劑對ARF防治作用方面的研 究。
實驗方法
①體重為200～300g的雄性大鼠，經(jīng)腹腔按30mg/kg的劑量注射戊巴bi妥鈉麻醉，麻醉后動物仰臥固定于 手術板上，腹部手術區(qū)常規(guī)消毒與去毛，作腹部正中切口，行右腎切除術，鈍性分離左腎包膜，左側腎動 脈用無損傷血管夾阻斷60min，松夾恢復腎灌注，觀察再灌流前、再灌流后15min，24h腎組織中超氧化物 歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的變化。
②體重為200～300g的雄性大鼠，經(jīng)腹腔按30mg/kg的劑量注射戊巴bi妥鈉麻醉，麻醉后動物仰臥固定于 手術板上，腹部手術區(qū)常規(guī)消毒與去毛，作腹部正中切口，鈍性分離雙腎包膜，用無創(chuàng)傷動脈夾阻斷雙腎 動脈60min后，松夾恢復腎灌流制備ARF模型。
模型特點
腎缺血/再灌注后能導致模型大鼠腎組織中SOD含量下降，MDA含量顯著升高，且二者含量隨再灌流時間 的持續(xù)，呈更明顯的漸進性變化。采用本方法的造模機制是基于機體腎缺血時線粒體功能發(fā)生障礙，ATP 不能利用，依次降解產生大量次黃嘌呤。缺氧條件下，次黃嘌呤不能在體內代謝為嘌呤而發(fā)生大量堆積； 同時缺血時腎黃嘌呤脫氫酶會迅速轉變?yōu)辄S嘌呤氧化酶，當血液再灌流時，有氧情況下，黃嘌呤氧化酶可 將堆積的次黃嘌呤代謝為嘌呤，再進一步生成尿酸。
在此過程中，機體內會產生大量超氧陰離子，并再進一步生成羥自由基(OH·)和H2O2，這些自由基可通過 膜的脂質過氧化而腎組織造成損害；即對生物膜(如細胞膜)中含有的大量不飽和脂肪酸進行降解，產生有 細胞毒性的脂質過氧化物，造成細胞壞死和臟器功能減退。脂質過氧化物最終會裂解成包括MDA在內的許 多終末產物。
需確認的信息
1. 模型種屬（大鼠還是小鼠或是其他種屬）
2. 動物體重有無要求，年齡有無要求
3. 雌雄有無要求
4. 模型構建具體方案
5. 取材要求（采血、取組織樣本）
收費標準/服務周期/提供結果：
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